2011年7月23日星期六

剖釋氧化 - 顧小培

2011年7月22日 - 信報

昨天提到的「氧游離基」以至「氧化」,是生物在生長過程中無可避免的「劫」,一方面,它們是免疫系統中各員猛將隨手可取得的武器,若碰到有外敵入侵,可施用而擊之;另一方面,正是刀劍不長眼睛,在人體中往往能傷及自身。不過,所謂「氧化」,到底是什麼一回事?原來只是「電子的易換」而已。每一個元素,例如氫、氧、碳,與別不同之處在於其基本構造,也就是它們的「原子」。用最簡單概括的方法形容,每一粒原子中心有核,另有電子環繞着這個核不停地轉。在轉動中,如果有一些電子缺失了、飛離了(游離了),大可會引致深遠的後果。「氧游離基」可以有多種形態,最主要的一種,是一些「游離」了的氧電子,它們在遇到別的東西時,可以令後者「氧化」,造成的,是兩者之間「電子的易換」,一方有得,另一方有失;到了這層面,所謂「生物學」,竟是與「物理學」接軌了。「氧化了」哪又怎樣?雖只是這般細微的「發生」,量大加上日子有功,可以造成翻天覆地的變化。

以吸煙為例,「煙油」進入肺,黏附在肺小泡上,易請難送;這些外來物,會不斷地刺激肺腔中的「巨噬細胞」。後者身為免疫系統的一員,定必盡忠職守,召集進攻型的「殲滅細胞」趕到肺腔殺敵。殲滅細胞殺敵時須動用武器,也就是,分泌氧游離基,目的是想要將煙油這些外敵殲滅,但結果卻損害到肺小泡,造成肺氣腫。

血管硬化的現象也有相類之處:硬化的主要成因之一,是一些「低密度脂肪蛋白,LDL」被氧化(oxidized)了,形或OLDL(Oxidized LDL)。OLDL刺激駐守在血管壁的巨噬細胞,令後者分泌白介素一(IL-1), IL-1則刺激血管壁的平滑肌增生;由增生開始,最終可導致硬化。

在眼睛中光線可令「視網膜色素上皮細胞」長期受到刺激,從而分泌一種損害視網膜叫A2E-的氧化物(J. Biol. Chem., Vol.280, pp.39732-39739),後者會傷害眼中的蛋白質,令其互相黏附而沉澱造成飛蚊(Floaters)。A2E也會氧化(傷害)淚腺細胞,影響淚水分泌從而出現眼乾(Xerophthalmia)。有個叫「花青素」(Anthocyanin)的天然抗氧化食物,能令糾纏的蛋白質鬆綁紓緩飛蚊症狀,能提升一些抗氧化的生物酵素中和A2E。(Invest. Ophthalmol.Vis. Sci.,Vol.48, pp.2343-2349)

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